Circulación Cerebral y Edemas
Debido a la complejidad
del sistema nervioso central, este requiere de un equilibrio entre
todos los elementos que lo componen ya que un cambio en alguno de
estos puede representar una seria amenaza para su correcto
funcionamiento.
Uno de estos mecanismos
de protección es la barrera hematoencefálica que se constituye en
una compuerta que solo deja pasar los nutrientes y demás fluídos
necesarios para el funcionamiento del cerebro. De igual forma
posibilita que se mantenga un adecuado nivel de presión
intracraneana.
De no existir la barrera
hematoencefálica, el encéfalo estaría sometido a las continuas fluctuaciones en los niveles plasmáticos, algunos de los cuales
inciden sobre el sistema nervioso central.
El espacio efectivo entre
las uniones endoteliales permite un paso libre de iones a través de
los mismos, restringiendo sin embargo el de las proteinas. El paso de
determinadas sustancias a través de la BHE dependerá de su
liposolubilidad. El agua atraviesa libremente la barrera.
La presión intracraneal
tiene un componente vascular, representado por la sangre, distribuida
en arterias, arteriolas, capilares y vénulas y el gran sistema
venoso que sirve para irrigar la sangre. El volumen total de esta
contenido en el cerebro es de aproximadamente 150 cc, pero varía
ampliamente. Interviene en el mecanismo de autoregulación cerebral.
La barrera
hematoencefálica se encuentra localizada en capilares, se ocupa del
paso de sustancias mediante diversos mecanismos, entre los que se
encuentran: carga eléctrica, liposolubilidad, tamaño molecular,
disociación y afinidad a transporte activo.
Es en los capilares donde
se produce un intercambio restrictivo de sustancias que circulan por
el lecho vascular y el parénquima nervioso, y viceversa.
La barrera
hematoencefálica no se encuentra presente en hipófisis, glándula
pineal y área postrema.
Está compuesta de: pies
de astrocitos, membrana basal, célula endotelial, hematíes, núcleos
de células endoteliales, uniones estrechas interendoteliales.
Un edema cerebral es la
acumulación anormal de fluído en el parénquima cerebral asociado a
un aumento volumétrico del mismo, siendo este un desplazamiento de
agua desde el espacio extracelular al espacio intracelular o un
aumento del volumen intravascular, sin aumento del contenido tisular
de agua.
Existen dos tipos bien
diferenciados de edema: el ocasionado por lesiones vasculares y
otros, en donde no existe paso del contraste intravascular al espacio
intersticial. Por lo que en unos la BHE se encuentra alterada y en
otros intacta.
Klatzo introdujo en los
sesentas dos tipos fundamentales: citológico y vasogénico.
El edema citológico es
fundamentalmente intracelular y esta relacionado con productos
tóxicos que afectan al metabolismo de la célula nerviosa o ante
eventos isquémicos o hipóxicos. La permeabilidad de la BHE queda
preservada.
El edema vasogénico
tiene una localización extracelular y aparece cuando existe una
disrupción o un aumento anormal de la permeabilidad de la BHE, puede
ser localizada como en el caso de los abscesos cerebrales, los
tumores, las contusiones, etc., o generalizada al afectar gran parte
o toda la microcirculación cerebral.
En la propagación del
edema interviene la presión hidrostática a nivel capilar la cual
depende directamente de la presión arterial media.
En épocas más recientes
se han identificado otros tipos de edemas como el intersticial que
aparece derivado de las hidrocefálias, el hidrostático debido a una
descarga hidrostática del circuito capilar, el edema osmótico que
aparece por la ingesta masiva de agua, entre otras condiciones. De
igual forma hay que recordar que los edemas se pueden presentar en
forma mixta.
El cuerpo dispone de
diversos mecanismos para resolver un edema cerebral, normalmente son
tres:
Por drenaje del líquido
edematoso hacia el sistema ventricular.
Por fagocitósis por los
astrocitos y/o neuronas.
Mediante el transporte de
proteinas desde el espacio extracelular al espacio intravascular.
La reducción de la
presión intracraneal facilita la resolución del edema, lo cual es
importante ya que este causa alteraciones neurológicas y complica
los efectos de otras lesiones como tumores abscesos, etc.
La presión intracraneal
es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su
contenido el cual está constituido por el parénquima cerebral,
volumen sanguíneo cerebral y el volumen del líquido cefaloraquídeo.
Existen mecanismos
protectores del cerebro que regulan de forma limitada la presión
intracraneal, uno de ellos es el la compensación automática al
desviar el líquido cefaloraquídeo hacia el espacio subaracnoídeo e
intrarraquídeo.
La hipertensión
intracraneal es la elevación sostenida de la PIC por arriba de sus
valores normales debido a la pérdida de sus mecanismos
compensatorios o ruptura del equilibrio entre el cráneo y su
contenido ocasionando de esta forma una lesión cerebral severa.
Entre los trastornos que
producen hipertensión endocraneana tenemos:
Los debidos a un volumen
cerebral aumentado como tumores abscesos, aneurismas, lesiones, paro
cardiorespiratorio y encefalopatías metabólicas.
Los generados por un
volumen sanguíneo aumentado como obstrucción del sistema venoso,
hiperemia, hipercapnia y otros fenomenos que ocasionan un aumento del
volumen sanguineo.
Los ocasionados por un
aumento del líquido cefalorraquídeo. Como la producción aumentada,
absorción disminuida u obstrucción del flujo.
Existen otros factores
que ocasionan una elevación de la presión intracraneana entre los
que encontramos: coma, anestesia, alergias, tos, trastornos
emocionales, ruidos altos, etc.
En la fisiopatología de
la hipertensión intracraneal el componente vascular se encuentra
directamente implicado en el mantenimiento del flujo sanguíneo
cerebral, este flujo no es uniforme en todo el cerebro, es cuatro
veces mas alto en la sustancia gris que en la blanca.
También la concentración
de oxigeno en la sangre disminuye conforme esta circula por el
cerebro.
La glucosa es el único
substrato energético que el cerebro utiliza, los acidos grasos no
atraviesan la BHE.
Función de la viscosidad
sanguínea.
Esta se eleva meduante
una concentración alta de glóbulos rojos para de esta forma
disminuir el flujo sanguíneo cerebral, y por el contrario, un
hematrocito bajo disminuye la viscosidad sanguínea aumentando por
tanto el FSC, lo anterior en condiciones normales ya que en un
proceso como el de isquemia el aumento de la viscosidad sería
contraproducente.
Otra lesión que
potencialmente puede causar un daño irreversible al cerebro es la
contusión cerebral, la cual es una afección traumática del cerebro
que se produce cuando la cabeza golpea un objeto o un objeto en
movimiento golpea la cabeza. Puede afectar temporalmente algunas
funciones del cerebro, ocasionar dolores intensos, cambios en la
lucidez o pérdida del conocimiento.
Puede ocasionar
alteraciones en la capacidad para pensar, la coordinación y los
reflejos, se puede diagnosticar mediante examen de las ondas
cerebrales, tomografía computarizada y resonancia magnética.
De acuerdo con Prat
(2013) existen dos objetivos por los cuales mediar la presión
intracraneal: la indentificación de las tendencias de cambio de
presión y sus respuestas a las medidas enfocadas a controlarla ya
que el incremento de la PIC causa alteraciones entre los componentes
intracraneales, por lo que se debe dar un seguimiento puntual del
desarrollo de la misma.
El estudio de la función
de la barrera intracraneal se ha desarrollado relativamente en forma
reciente, se ha establecido que la BHE se encuentra presente en
todos los mamíferos, desde su nacimiento. Se puede considerar a está
como una serie de estructuras que se interponen entre el flujo
sanguíneo capilar y las células del sistema nervioso central, con
el objetivo de organizar y dejar pasar lo que el cerebro necesita o
desecha.
Es importante conocer los
indicios que señalan que existe un mal funcionamiento de esta
barrera ya que una detección temprana de situaciones como edemas o
abscesos puede significar mucho para la recuperación del individuo
afectado.
Referencias.
Prat
(2013) Artículo: Circulación Cerebral – Fisiopatología,
consultado el 10 de Febrero de 2013 de
http://centros.uv.es/web/departamentos/D40/data/informacion/E125/PDF931.pdf
