Fisiología del estrés
El cuerpo reacciona de forma muy característica cuando se siente desafiado. Respira más rápido, los latidos de su corazón se aceleran, sus músculos se tensan y se preparan para la acción. Estas reacciones pueden haber ayudado a nuestros antepasados a huir de los depredadores, pero cualquier situación estresante (discutir con tus padres, una cita a ciegas, una fecha límite inminente en el trabajo, calambres abdominales, descubrir que robaron tu apartamento, probar el karaoke por primera vez) tiene el potencial para ponerlos en marcha.
Los científicos llaman a esta reacción la respuesta al estrés, y su cuerpo la activa hasta cierto punto en respuesta a cualquier amenaza externa o interna a la homeostasis.
La respuesta al estrés entrelaza tres de los sistemas de comunicación paralelos del cerebro, coordinando la actividad de los sistemas nerviosos voluntarios e involuntarios, los músculos y el metabolismo para lograr un objetivo defensivo. Los mensajes enviados a los músculos a través del sistema nervioso somático (voluntario) preparan al cuerpo para luchar o huir del peligro (la respuesta de lucha o huida). Los mensajes enviados a través del sistema nervioso autónomo (involuntario) redirigen los nutrientes y el oxígeno a esos músculos.
La rama simpática le dice a la médula suprarrenal que libere la hormona epinefrina (también llamada adrenalina), que hace que el corazón bombee más rápido y relaja las paredes arteriales que suministran sangre a los músculos para que puedan responder más rápidamente.
Al mismo tiempo, la rama parasimpática del sistema autónomo restringe el flujo de sangre a otros órganos, como la piel, las gónadas, el tubo digestivo y los riñones. Finalmente, una cascada de hormonas neuroendocrinas que se originan en el hipotálamo y la pituitaria anterior circula en el torrente sanguíneo, lo que afecta procesos como la tasa metabólica y la función sexual, y le indica a la corteza suprarrenal que libere hormonas glucocorticoides, como el cortisol, en la sangre.
Las hormonas glucocorticoides se unen a muchos tejidos del cuerpo y producen efectos generalizados que preparan al cuerpo para responder a una amenaza potencial. Estas hormonas estimulan la producción y liberación de azúcar de sitios de almacenamiento como el hígado, poniendo la energía a disposición de los músculos. También se unen a áreas del cerebro que aumentan la atención y el aprendizaje. Y ayudan a inhibir funciones no esenciales como el crecimiento y las respuestas inmunitarias hasta que termine la crisis.
Es fácil imaginar cómo (y por qué) estos cambios fisiológicos hacen que el cuerpo esté alerta y listo para la acción. Pero cuando se trata de estrés, el cuerpo no puede notar la diferencia entre el peligro de enfrentarse a un elefante macho y la frustración de quedarse atrapado en el tráfico. Cuando el estrés es crónico, sea cual sea su causa, las glándulas suprarrenales siguen bombeando epinefrina y glucocorticoides. Muchos estudios en animales y humanos han demostrado que la exposición a largo plazo a estas hormonas puede ser perjudicial.
La sobreexposición a los glucocorticoides puede dañar una amplia gama de sistemas fisiológicos. Puede hacer que los músculos se atrofien, obligar al cuerpo a almacenar energía en forma de grasa y mantener el azúcar en la sangre anormalmente alto; todo esto puede empeorar los síntomas de la diabetes. La sobreexposición a los glucocorticoides también contribuye al desarrollo de hipertensión (presión arterial alta) y aterosclerosis (endurecimiento de las arterias), aumentando el riesgo de ataques cardíacos.
Debido a que las hormonas inhiben la función del sistema inmunitario, también reducen la resistencia a la infección y la inflamación, lo que a veces empuja al sistema inmunitario a atacar los propios tejidos del cuerpo. El estrés crónico también puede tener efectos negativos específicos en el tejido y la función del cerebro. Los niveles persistentemente altos de glucocorticoides inhiben el crecimiento de las neuronas dentro del hipocampo, lo que afecta los procesos normales de formación y recuperación de la memoria. Las hormonas del estrés también pueden suprimir las vías neuronales que normalmente están activas en la toma de decisiones y la cognición, y acelerar el deterioro de la función cerebral causado por el envejecimiento.
Pueden empeorar el daño causado por un accidente cerebrovascular. Y pueden provocar trastornos del sueño: el cortisol también es una señal de alerta importante en el cerebro, por lo que los altos niveles de cortisol debido al estrés crónico pueden retrasar el sueño. El insomnio inducido por el estrés puede entonces iniciar un círculo vicioso, ya que el estrés de la falta de sueño conduce a la liberación de aún más glucocorticoides. Los efectos del estrés crónico incluso pueden extenderse más allá de un solo individuo, porque los glucocorticoides juegan un papel importante en el desarrollo del cerebro.
Si una mujer embarazada sufre de estrés crónico, las hormonas del estrés elevadas pueden atravesar la placenta y cambiar la trayectoria de desarrollo de su feto. Los glucocorticoides son factores de transcripción que pueden unirse al ADN y modificar qué genes se expresarán como proteínas. Los estudios con modelos animales han demostrado que las madres con niveles altos de glucocorticoides en la sangre durante el embarazo a menudo tienen bebés con bajo peso al nacer, retrasos en el desarrollo y respuestas de estrés más sensibles a lo largo de sus vidas.
Debido a que los factores estresantes metabólicos, como el hambre, inducen niveles elevados de glucocorticoides, se ha sugerido que estas hormonas podrían ayudar a preparar al feto para el entorno en el que nacerá. Los entornos duros y estresantes empujan a los fetos a desarrollar metabolismos "ahorrativos" sensibles al estrés que almacenan grasa fácilmente. Desafortunadamente, estos metabolismos sensibles al estrés aumentan el riesgo de que una persona desarrolle enfermedades metabólicas crónicas como la obesidad o la diabetes, especialmente si posteriormente crece en ambientes de menor estrés con abundante comida.
Los efectos del estrés pueden incluso transmitirse a generaciones posteriores por mecanismos epigenéticos. El estrés crónico puede cambiar los marcadores en las moléculas de ADN que indican cuáles de los genes en una célula se expresan y cuáles se silencian. Algunos estudios en animales indican que cuando ocurren cambios en los marcadores en las células que se convierten en óvulos o espermatozoides, estos cambios pueden transmitirse y expresarse en la descendencia del animal. La investigación adicional podría revelar si el estrés crónico tiene efectos similares en los humanos y si heredar genes silenciados o activados contribuye a los antecedentes familiares de cáncer, obesidad, enfermedades cardiovasculares, psiquiátricas o del desarrollo neurológico.
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